Przeglądanie tego zestawienia pozwala rozróżnić trzy rzeczy, które łatwo pomylić: mechanizm działania, etap dowodów naukowych i status regulacyjny.
Doustny agonista receptora GLP-1 — orforglipron. Mechanizm: receptor GLP-1, doustna cząsteczka małocząsteczkowa. Najbardziej zaawansowany opublikowany wynik: badanie fazy 3 ATTAIN-1, *NEJM* 2025, -11,2% przy dawce 36 mg vs -2,1% w grupie placebo po 72 tygodniach. Status regulacyjny: zatwierdzony przez FDA jako Foundayo (1 kwietnia 2026) w przewlekłym leczeniu otyłości; brak autoryzacji EMA.[1][13]
Agonista receptorów GLP-1 i amyliny — amycretin. Mechanizm: jednolita cząsteczka łącząca agonizm receptorów GLP-1 i amyliny. Najbardziej zaawansowany opublikowany wynik: badanie fazy 1b/2a, *The Lancet*, 2025. Status regulacyjny: badany; brak zatwierdzenia FDA lub autoryzacji EMA.[2]
Agonista receptora amyliny z GLP-1 — CagriSema (cagrilintide i semaglutide). Mechanizm: agonizm receptora amyliny w połączeniu z agonistą receptora GLP-1. Najbardziej zaawansowany opublikowany wynik: badanie fazy 3 REDEFINE 1, *NEJM*, 2025. Status regulacyjny: badany; brak zatwierdzenia FDA lub autoryzacji EMA.[8]
Agonista receptora amyliny — Eloralintide. Mechanizm: selektywny receptor amyliny. Najbardziej zaawansowany opublikowany wynik: badanie fazy 2, *The Lancet*, grudzień 2025, -9% do -20% vs -0,4% w grupie placebo po 48 tygodniach. Status regulacyjny: badany; trwa rekrutacja do badań fazy 3; brak autoryzacji EMA.[9]
Agonista receptora amyliny — petrelintide. Mechanizm: długo działający analog ludzkiej amyliny. Najbardziej zaawansowany opublikowany wynik: artykuł o odkryciu w chemii medycznej, 2025; brak opublikowanych badań skuteczności w PubMed na wrzesień 2026. Status regulacyjny: badany; brak zatwierdzenia FDA lub autoryzacji EMA.[6]
Podwójny agonista receptorów glukagonu i GLP-1 — survodutide. Mechanizm: receptory glukagonu i GLP-1. Najbardziej zaawansowany opublikowany wynik: badanie fazy 3 SYNCHRONIZE-1, *NEJM*, sierpień 2026. Status regulacyjny: badany; brak zatwierdzenia FDA lub autoryzacji EMA.[4]
Podwójny agonista receptorów GLP-1 i glukagonu — Mazdutide. Mechanizm: receptory GLP-1 i glukagonu. Najbardziej zaawansowany opublikowany wynik: badanie fazy 3 GLORY-1 w Chinach, *NEJM*, 2025. Status regulacyjny: zatwierdzony wyłącznie w Chinach, NMPA 2025; brak zatwierdzenia FDA lub autoryzacji EMA.[10][11]
Potrójny agonista receptorów GIP, GLP-1 i glukagonu — Retatrutide. Mechanizm: receptory GIP, GLP-1 i glukagonu. Najbardziej zaawansowany opublikowany wynik: badanie fazy 2, *NEJM*, 2023, z pierwszym wynikiem fazy 3 opublikowanym w 2026 roku. Status regulacyjny: badany; brak autoryzacji EMA.[12]
Koniugat przeciwciało-peptyd: agonista receptora GLP-1 i antagonista receptora GIP — MariTide (maridebart cafraglutyd). Mechanizm: agonizm receptora GLP-1 w połączeniu z antagonizmem receptora GIP, podawany raz w miesiącu. Najbardziej zaawansowany opublikowany wynik: badanie fazy 2, *NEJM*, czerwiec 2025. Status regulacyjny: badany; brak zatwierdzenia FDA lub autoryzacji EMA.[5]