Ein direkter Vergleich der Pipeline zeigt drei Dinge, die leicht vermischt werden: Wirkmechanismus, Evidenzstand und Zulassungsstatus.
Oraler GLP-1-Rezeptor-Agonist — Orforglipron. Wirkmechanismus: GLP-1-Rezeptor, orales Small Molecule. Fortschrittlichstes veröffentlichtes Ergebnis: ATTAIN-1 Phase 3, NEJM 2025, -11,2 % bei 36 mg gegenüber -2,1 % mit Placebo nach 72 Wochen. Zulassungsstatus: FDA-zugelassen als Foundayo (1. April 2026) zur chronischen Gewichtsregulation; keine EMA-Zulassung.[1][13]
GLP-1- und Amylin-Rezeptor-Agonist — Amycretin. Wirkmechanismus: unimolekularer GLP-1- plus Amylin-Rezeptor-Agonist. Fortschrittlichstes veröffentlichtes Ergebnis: Phase-1b/2a-Studie, The Lancet, 2025. Zulassungsstatus: in Prüfung; keine FDA-Zulassung oder EMA-Marktzulassung.[2]
Amylin-Rezeptor-Agonist plus GLP-1 — CagriSema (Cagrilintide und Semaglutide). Wirkmechanismus: Amylin-Rezeptor-Agonismus kombiniert mit GLP-1-Rezeptor-Agonismus. Fortschrittlichstes veröffentlichtes Ergebnis: REDEFINE 1 Phase 3, NEJM, 2025. Zulassungsstatus: in Prüfung; keine FDA-Zulassung oder EMA-Marktzulassung.[8]
Amylin-Rezeptor-Agonist — Eloralintide. Wirkmechanismus: selektiver Amylin-Rezeptor. Fortschrittlichstes veröffentlichtes Ergebnis: Phase-2-Studie, The Lancet, Dezember 2025, -9 % bis -20 % gegenüber -0,4 % mit Placebo nach 48 Wochen. Zulassungsstatus: in Prüfung; Phase-3-Studien in Rekrutierung; keine EMA-Zulassung.[9]
Amylin-Rezeptor-Agonist — Petrelintide. Wirkmechanismus: langwirksames humanes Amylin-Analogon. Fortschrittlichstes veröffentlichtes Ergebnis: eine medizinisch-chemische Entdeckungsarbeit, 2025; keine Wirksamkeitsstudie auf PubMed veröffentlicht (Stand: September 2026). Zulassungsstatus: in Prüfung; keine FDA-Zulassung oder EMA-Zulassung.[6]
Glucagon- und GLP-1-Rezeptor-Dualagonist — Survodutide. Wirkmechanismus: Glucagon- plus GLP-1-Rezeptoren. Fortschrittlichstes veröffentlichtes Ergebnis: SYNCHRONIZE-1 Phase 3, NEJM, August 2026. Zulassungsstatus: in Prüfung; keine FDA-Zulassung oder EMA-Marktzulassung.[4]
GLP-1- und Glucagon-Rezeptor-Dualagonist — Mazdutide. Wirkmechanismus: GLP-1- plus Glucagon-Rezeptoren. Fortschrittlichstes veröffentlichtes Ergebnis: GLORY-1 Phase 3 in China, NEJM, 2025. Zulassungsstatus: nur in China zugelassen, NMPA 2025; keine FDA-Zulassung oder EMA-Zulassung.[10][11]
GIP-, GLP-1- und Glucagon-Rezeptor-Tripleagonist — Retatrutide. Wirkmechanismus: GIP- plus GLP-1- plus Glucagon-Rezeptoren. Fortschrittlichstes veröffentlichtes Ergebnis: Phase-2-Studie, NEJM, 2023, mit einem ersten Phase-3-Ergebnis, veröffentlicht 2026. Zulassungsstatus: in der Erforschung; keine EMA-Zulassung.[12]
GLP-1-Agonist und GIP-Antagonist-Antikörper-Peptid-Konjugat — MariTide (Maridebart Cafraglutid). Wirkmechanismus: GLP-1-Rezeptor-Agonismus plus GIP-Rezeptor-Antagonismus, monatlich dosiert. Fortschrittlichstes veröffentlichtes Ergebnis: Phase-2-Studie, NEJM, Juni 2025. Zulassungsstatus: in Prüfung; keine FDA-Marktzulassung oder EMA-Marktzulassung.[5]