Peptide Selank : guide complet de la recherche sur l'analogue de la tuftsine

La tuftsine a été décrite dans Nature en 1970 par Najjar et Nishioka, de l'université Tufts, qui lui a donné son nom. Ils ont rapporté que l'activité stimulant la phagocytose d'une fraction de gammaglobulines leucophiles pouvait être attribuée à un seul fragment peptidique libéré par une enzyme de la membrane des neutrophiles.^[4]

Sa synthèse chimique sous la forme du tétrapeptide Thr-Lys-Pro-Arg a suivi en 1973. La tuftsine est donc d'abord un peptide immunitaire ; des chercheurs russes ont ensuite testé la tuftsine et ses analogues sur le comportement.^[5][3]

Dans une étude de 1995 chez le rat, la tuftsine comme le TP-7 ont atténué les réponses aux situations stressantes et normalisé la sérotonine cérébrale chez des animaux dont le système sérotoninergique avait été appauvri dès la naissance, et les effets anxiolytiques et stimulants du TP-7 étaient plus marqués que ceux de la tuftsine.^[3]

Les principales données humaines se résument à trois petites études en russe. En 2008, 62 patients atteints de trouble anxieux généralisé ou de neurasthénie ont reçu du selank (30) ou la benzodiazépine médazépam (32) ; les effets anxiolytiques ont été rapportés comme similaires, le selank montrant aussi des effets antiasthéniques et stimulants.^[7]

Une étude de 2014 portant sur 60 patients atteints de troubles phobo-anxieux et somatoformes a comparé le selank au phénazépam et a rapporté un effet anxiolytique marqué et un léger effet nootrope persistant une semaine après l'arrêt du peptide. Une étude de 2015 portant sur 70 patients a comparé le phénazépam seul (30) au phénazépam associé au selank (40) et a rapporté moins d'effets indésirables du phénazépam dans le groupe de l'association.^[8][9]

Les données chez le volontaire sain se limitent à l'imagerie cérébrale. Dans une étude portant sur 52 personnes et comparant le selank, le semax et un placebo, l'IRMf au repos a montré des modifications de la connectivité fonctionnelle entre l'amygdale droite — une région clé de la régulation de l'anxiété — et le cortex temporal droit. Le résumé ne rapporte aucun résultat sur l'anxiété ou la performance.^[22]

PubMed indexe les études de 2008 et 2015 comme des essais contrôlés randomisés, mais leurs résumés en anglais ne décrivent ni l'aveugle ni l'allocation, les échantillons sont petits, et les trois comptent les concepteurs parmi leurs auteurs. Aucune n'est enregistrée sur ClinicalTrials.gov.^[7][9][27]

Le premier mécanisme proposé implique les enképhalines, les peptides opioïdes propres à l'organisme. Des patients atteints d'anxiété généralisée présentaient une demi-vie sanguine raccourcie des enképhalines, et le selank a inhibé in vitro la dégradation des enképhalines dans le plasma plus puissamment que les inhibiteurs de peptidases bacitracine et puromycine. Un second article du réseau a rapporté le même type d'inhibition dans le sérum humain.^[2][1]

Une deuxième piste concerne le GABA. Dans des expériences de liaison de radioligands, le selank a agi comme modulateur allostérique positif de la liaison au GABA, et dans le cortex frontal du rat, il a modifié l'expression de 45 des 84 gènes de neurotransmission une heure après l'administration. Dans des cellules de neuroblastome, en revanche, le selank seul n'a modifié aucun des gènes du système GABA étudiés, même s'il a largement bloqué les modifications produites par le GABA lui-même.^[10][11][12]

Les travaux comportementaux vont dans le même sens. Chez des rats soumis à un stress chronique léger imprévisible, le selank associé au diazépam a été le traitement le plus efficace pour ramener les mesures d'anxiété aux valeurs d'avant le stress, ce qui concorde avec l'hypothèse des auteurs selon laquelle le selank et les benzodiazépines partagent une partie de leur mécanisme.^[18]

Les effets sur les monoamines dépendent de l'animal. Dans deux souches de souris, le selank a augmenté la noradrénaline hypothalamique chez les deux, mais a fait varier les métabolites de la dopamine en sens opposés, et n'a abaissé la sérotonine hippocampique que dans une seule souche.^[13]

Une étude de 2008 chez le rat a rapporté que le selank intranasal régulait l'expression du BDNF dans l'hippocampe. L'article n'a pas de résumé sur PubMed : l'ampleur et le sens de l'effet ne peuvent donc pas être vérifiés à partir de la notice d'indexation.^[14]

Chez des rats n'ayant reçu que de l'éthanol comme boisson pendant 30 semaines, une semaine de selank a prévenu les troubles de la mémoire et de l'attention apparus pendant le sevrage, ainsi que la hausse du BDNF induite par l'éthanol dans l'hippocampe et le cortex frontal. Il a aussi amélioré la reconnaissance d'objets chez des rats de neuf mois non exposés à l'alcool.^[15]

Notez le sens de l'effet : dans ce modèle, le selank a empêché le BDNF d'augmenter plutôt que de l'augmenter, ce qui cadre mal avec l'affirmation simpliste selon laquelle le selank stimule le BDNF.^[15]

Deux études chez le rat de l'Institut Zakoussov ont porté sur le sevrage. Chez des rats à préférence pour l'alcool, une administration unique de selank a supprimé l'anxiété induite par le sevrage dans deux tests comportementaux et prévenu l'allodynie mécanique, sans modifier la consommation d'éthanol. Chez des rats dépendants à la morphine, il a réduit le score global de sevrage de 39,6 %, un peu moins que les 49,3 % du diazépam.^[16][17]

Compte tenu de l'origine de la tuftsine, le réseau s'est aussi intéressé aux effets immunitaires. Dans la rate de souris, une administration unique de selank a divisé par trois l'ARNm du C3 en 30 minutes et modifié plusieurs autres gènes immunitaires au cours des heures suivantes ; son fragment Gly-Pro a produit des modifications similaires, ce que les auteurs ont interprété comme une contribution du fragment à l'effet.^[19]

Dans un rapport clinique en russe, le selank a entièrement supprimé in vitro l'expression du gène de l'IL-6 dans des cellules sanguines de patients déprimés, alors que les concentrations d'IL-6 augmentaient dans le même type de cultures ; des patients atteints d'anxiété généralisée ou de neurasthénie ayant reçu du selank pendant 14 jours ont présenté des modifications de l'équilibre entre cytokines Th1 et Th2.^[20]

Dans des expériences sur la grippe A (H3N2), le selank ajouté aux cultures cellulaires la veille de l'infection a entièrement supprimé la réplication virale, et la survie des animaux infectés était la plus élevée lorsqu'il était administré à titre préventif ; les auteurs l'ont relié à l'expression du gène de l'interféron alpha.^[21]

Nous n'avons trouvé aucune étude humaine contrôlée vérifiant si le selank modifie le risque infectieux ou la fonction immunitaire ; les données immunitaires restent mécanistiques et proviennent du même réseau de recherche.^[19][20]

No. Selank has no entry in the European Medicines Agency's medicines database (checked September 2026) and does not appear in Drugs@FDA, the US database of approved drug products.^[26][25]

La page de la FDA sur les substances en vrac susceptibles de présenter des risques importants pour la sécurité en préparation magistrale mentionne l'acétate de selank (TP-7) dans le tableau des substances autrefois classées en catégorie 2 dont les demandes d'inscription ont été retirées. L'entrée relève un possible risque d'immunogénicité lié à l'agrégation et aux impuretés peptidiques, et indique que l'agence manque d'informations importantes sur les éventuels problèmes de sécurité posés par l'acétate de selank chez l'humain.^[24]

Le laboratoire belge de contrôle des médicaments a identifié le selank et le semax dans deux préparations suspectes rencontrées en 2017 et 2018, a noté que ces peptides sont vendus en ligne sous forme de poudres lyophilisées ou de sprays nasaux, et a écrit qu'à sa connaissance, aucun des deux n'avait achevé d'essais cliniques.^[23]

Les affirmations selon lesquelles le selank serait un substitut sans accoutumance aux benzodiazépines ne sont pas étayées. Les comparaisons proviennent de petites études en russe dont les résumés ne rapportent aucune évaluation de la dépendance ou du sevrage après l'arrêt du selank, et aucune n'a été reproduite en dehors du réseau des concepteurs.^[7][8][9]

Les affirmations selon lesquelles il serait un stimulant cognitif ou un renfort immunitaire éprouvé chez les personnes en bonne santé ne sont pas davantage étayées. Les preuves chez le volontaire sain se résument à une seule étude d'imagerie cérébrale de la connectivité fonctionnelle, et les résultats immunitaires proviennent de tissus de souris, de cultures cellulaires et d'un petit rapport clinique russe. Les affirmations antivirales reposent sur une seule étude en russe sur la grippe, sur cultures cellulaires et chez l'animal.^{[22][19][20][21]}

Peptyds supplies selank as a lyophilised research peptide in a sealed vial, with a batch-traceable certificate of analysis, for laboratory research only — not for human or veterinary use. We do not present it as an anti-anxiety or immune treatment.