Selank-peptide: complete gids over het onderzoek naar de tuftsine-analoog

Tuftsine werd in 1970 in Nature beschreven door Najjar en Nishioka van Tufts University, waarnaar het is vernoemd. Zij meldden dat de fagocytose-stimulerende activiteit van een leukofiele gammaglobulinefractie terug te voeren was op één peptidefragment dat vrijkomt door een enzym op het membraan van neutrofielen.^[4]

De chemische synthese als tetrapeptide Thr-Lys-Pro-Arg volgde in 1973. Tuftsine is dus in de eerste plaats een immuunpeptide; Russische onderzoekers testten later tuftsine en analogen ervan op gedrag.^[5][3]

In een rattenstudie uit 1995 verzwakten zowel tuftsine als TP-7 de reacties op stressvolle situaties en normaliseerden ze de serotonine in de hersenen van dieren bij wie het serotoninesysteem vanaf de geboorte was uitgeput; de angstdempende en stimulerende effecten van TP-7 waren sterker dan die van tuftsine.^[3]

De belangrijkste humane data zijn drie kleine Russischtalige studies. In 2008 kregen 62 patiënten met een gegeneraliseerde angststoornis of neurasthenie selank (30) of het benzodiazepine medazepam (32); de angstdempende effecten werden als vergelijkbaar beschreven, waarbij selank ook anti-asthenische en stimulerende effecten liet zien.^[7]

Een studie uit 2014 met 60 patiënten met fobische angst- en somatoforme stoornissen vergeleek selank met fenazepam en meldde een duidelijk angstdempend en licht nootroop effect dat nog een week aanhield nadat met het peptide was gestopt. Een studie uit 2015 met 70 patiënten vergeleek fenazepam alleen (30) met fenazepam plus selank (40) en meldde minder bijwerkingen van fenazepam in de combinatiegroep.^[8][9]

Data bij gezonde vrijwilligers beperken zich tot hersenbeeldvorming. In een studie met 52 personen die selank, semax en placebo vergeleek, toonde resting-state-fMRI veranderingen in de functionele connectiviteit tussen de rechter amygdala — een sleutelgebied in de regulatie van angst — en de rechter temporale cortex. De samenvatting meldt geen uitkomsten voor angst of prestaties.^[22]

PubMed rekent de studies uit 2008 en 2015 tot de gerandomiseerde gecontroleerde studies, maar hun Engelse samenvattingen beschrijven geen blindering of toewijzing, de steekproeven zijn klein en bij alle drie staan de ontwikkelaars tussen de auteurs. Geen ervan staat geregistreerd in ClinicalTrials.gov.^[7][9][27]

Het eerste voorgestelde mechanisme draait om enkefalinen, de lichaamseigen opioïde peptiden. Bij patiënten met een gegeneraliseerde angststoornis was de halfwaardetijd van enkefalinen in het bloed verkort, en selank remde de afbraak van enkefalinen in plasma in vitro sterker dan de peptidaseremmers bacitracine en puromycine. Een tweede artikel uit het netwerk meldde dezelfde soort remming in humaan serum.^[2][1]

Een tweede lijn betreft GABA. In radioligandexperimenten gedroeg selank zich als positieve allosterische modulator van GABA-binding, en in de frontale cortex van ratten veranderde het een uur na toediening de expressie van 45 van de 84 onderzochte neurotransmissiegenen. In neuroblastoomcellen veranderde selank alleen echter geen van de onderzochte genen van het GABA-systeem, al blokkeerde het grotendeels de veranderingen die GABA zelf teweegbracht.^[10][11][12]

Gedragsonderzoek wijst dezelfde kant op. Bij ratten onder onvoorspelbare chronische milde stress bracht selank in combinatie met diazepam de angstmaten het best terug naar de waarden van vóór de stress, wat past bij de hypothese van de auteurs dat selank en benzodiazepinen een deel van hun mechanisme delen.^[18]

Effecten op monoaminen hangen af van het dier. Bij twee muizenstammen verhoogde selank bij beide de noradrenaline in de hypothalamus, maar verschoof het de dopaminemetabolieten in tegengestelde richting, en het verlaagde de serotonine in de hippocampus bij slechts één stam.^[13]

Een rattenstudie uit 2008 meldde dat intranasaal selank de BDNF-expressie in de hippocampus reguleerde. Het artikel heeft geen samenvatting in PubMed, zodat grootte en richting van het effect niet uit het indexrecord te controleren zijn.^[14]

Bij ratten die 30 weken lang ethanol als enige vocht kregen, voorkwam een week selank de geheugen- en aandachtsproblemen die tijdens de onthouding ontstonden, en voorkwam het de door ethanol veroorzaakte stijging van BDNF in de hippocampus en de frontale cortex. Het verbeterde ook de objectherkenning bij negen maanden oude ratten die niet aan alcohol waren blootgesteld.^[15]

Let op de richting: in dat model hield selank BDNF juist tegen in plaats van het te verhogen, wat slecht past bij de simpele claim dat selank BDNF opstuwt.^[15]

Twee rattenstudies van het Zakusov-instituut keken naar onthouding. Bij ratten met een voorkeur voor alcohol hief één toediening van selank de door onthouding veroorzaakte angst op in twee gedragstests en voorkwam het mechanische allodynie, zonder de ethanolinname te veranderen. Bij morfineafhankelijke ratten verlaagde het de totale onthoudingsscore met 39,6%, iets minder dan de 49,3% van diazepam.^[16][17]

Gezien de oorsprong van tuftsine heeft het netwerk ook naar immuuneffecten gekeken. In de milt van muizen verlaagde één toediening van selank het C3-mRNA binnen 30 minuten drievoudig en verschoof het in de uren daarna verschillende andere immuungenen; het Gly-Pro-fragment gaf vergelijkbare veranderingen, wat de auteurs uitlegden als een bijdrage van dat fragment aan het effect.^[19]

In een Russischtalig klinisch verslag onderdrukte selank in vitro de IL-6-genexpressie in bloedcellen van patiënten met een depressie volledig, terwijl de IL-6-concentratie in dezelfde soort kweken steeg; patiënten met een gegeneraliseerde angststoornis of neurasthenie die 14 dagen selank kregen, vertoonden verschuivingen in de balans tussen Th1- en Th2-cytokinen.^[20]

In experimenten met influenza A (H3N2) onderdrukte selank de virusvermenigvuldiging volledig wanneer het een dag vóór de infectie aan celkweken werd toegevoegd, en de overleving van geïnfecteerde dieren was het hoogst wanneer het preventief werd gegeven; de auteurs koppelden dit aan de genexpressie van interferon-alfa.^[21]

We vonden geen gecontroleerde humane studie die onderzocht of selank het infectierisico of de immuunfunctie verandert; de immuundata blijven mechanistisch en komen uit hetzelfde onderzoeksnetwerk.^[19][20]

Nee. Selank heeft geen vermelding in de geneesmiddelendatabank van het Europees Geneesmiddelenbureau (gecontroleerd in september 2026) en komt niet voor in Drugs@FDA, de Amerikaanse databank van goedgekeurde geneesmiddelen.^[26][25]

De FDA-pagina over bulkgrondstoffen die bij bereidingen door apotheken mogelijk significante veiligheidsrisico's geven, vermeldt selankacetaat (TP-7) in de tabel met stoffen die ooit in categorie 2 stonden en waarvan de nominatie is ingetrokken. De vermelding noemt een mogelijk risico op immunogeniteit door aggregatie en peptidegerelateerde onzuiverheden en stelt dat de FDA belangrijke informatie mist over veiligheidsvragen rond selankacetaat bij mensen.^[24]

Het Belgische laboratorium voor geneesmiddelencontrole identificeerde selank en semax in twee verdachte preparaten uit 2017 en 2018, stelde vast dat zulke peptiden online worden verkocht als gelyofiliseerd poeder of neusspray, en schreef dat geen van beide voor zover bekend klinische studies had afgerond.^[23]

Claims dat selank een niet-verslavende vervanger van benzodiazepinen is, zijn niet onderbouwd. De vergelijkingen komen uit kleine Russischtalige studies waarvan de samenvattingen geen beoordeling van afhankelijkheid of onthouding na het stoppen met selank vermelden, en geen ervan is buiten het netwerk van de ontwikkelaars herhaald.^[7][8][9]

Claims dat het een bewezen cognitieversterker of immuunversterker voor gezonde mensen is, zijn evenmin onderbouwd. Het bewijs bij gezonde vrijwilligers bestaat uit één beeldvormingsstudie naar functionele connectiviteit, en de immuunbevindingen komen uit muizenweefsel, celkweken en één klein Russisch klinisch verslag. Antivirale claims rusten op één Russischtalige influenzastudie in celkweken en dieren.^{[22][19][20][21]}

Peptyds levert selank als gelyofiliseerd onderzoekspeptide in een verzegelde flacon, met een batch-herleidbaar analysecertificaat, uitsluitend voor laboratoriumonderzoek — niet voor menselijk of diergeneeskundig gebruik. We presenteren het niet als angstremmer of immuunbehandeling.