Peptyd selank: kompletny przewodnik po badaniach analogu tuftsyny

Tuftsynę opisali w Nature w 1970 roku Najjar i Nishioka z Tufts University, od którego pochodzi jej nazwa. Wykazali, że aktywność pobudzającą fagocytozę leukofilnej frakcji gamma-globulin można przypisać jednemu fragmentowi peptydowemu uwalnianemu przez enzym na błonie neutrofila.^[4]

Jej synteza chemiczna jako tetrapeptydu Thr-Lys-Pro-Arg nastąpiła w 1973 roku. Tuftsyna jest więc przede wszystkim peptydem odpornościowym; rosyjscy badacze później sprawdzali wpływ tuftsyny i jej analogów na zachowanie.^[5][3]

W badaniu na szczurach z 1995 roku zarówno tuftsyna, jak i TP-7 osłabiały reakcje na sytuacje stresowe i normalizowały poziom serotoniny w mózgu u zwierząt, których układ serotoninowy był zubożony od urodzenia, a działanie przeciwlękowe i pobudzające TP-7 było wyraźniejsze niż tuftsyny.^[3]

Główne dane u ludzi to trzy małe rosyjskojęzyczne badania. W 2008 roku 62 osoby z zaburzeniem lękowym uogólnionym lub neurastenią otrzymywały selank (30) albo benzodiazepinę medazepam (32); działanie przeciwlękowe opisano jako podobne, a selank wykazywał też działanie przeciwasteniczne i pobudzające.^[7]

Badanie z 2014 roku u 60 osób z zaburzeniami fobiczno-lękowymi i somatoformicznymi porównywało selank z fenazepamem i opisało wyraźne działanie przeciwlękowe oraz łagodne działanie nootropowe, utrzymujące się tydzień po odstawieniu peptydu. Badanie z 2015 roku u 70 osób porównywało sam fenazepam (30) z fenazepamem w połączeniu z peptydem selank (40) i opisało mniej działań niepożądanych fenazepamu w grupie leczenia skojarzonego.^[8][9]

Dane od zdrowych ochotników ograniczają się do obrazowania mózgu. W badaniu z udziałem 52 osób porównującym selank, semax i placebo spoczynkowe fMRI wykazało zmiany łączności funkcjonalnej między prawym ciałem migdałowatym — kluczowym obszarem w regulacji lęku — a prawą korą skroniową. Streszczenie nie podaje żadnych wyników dotyczących lęku ani sprawności.^[22]

PubMed indeksuje badania z 2008 i 2015 roku jako randomizowane badania kontrolowane, ale ich angielskie streszczenia nie opisują zaślepienia ani przydziału, próby są małe, a wśród autorów wszystkich trzech są twórcy peptydu. Żadne nie jest zarejestrowane w ClinicalTrials.gov.^[7][9][27]

Pierwszy proponowany mechanizm dotyczy enkefalin — własnych peptydów opioidowych organizmu. U osób z lękiem uogólnionym okres półtrwania enkefalin we krwi był skrócony, a selank hamował rozkład enkefalin w osoczu in vitro silniej niż inhibitory peptydaz bacytracyna i puromycyna. Druga praca z tej sieci opisała ten sam rodzaj hamowania w ludzkiej surowicy.^[2][1]

Drugi kierunek dotyczy GABA. W doświadczeniach z radioligandami selank działał jako dodatni allosteryczny modulator wiązania GABA, a w korze czołowej szczura godzinę po podaniu zmieniał ekspresję 45 z 84 genów neuroprzekaźnictwa. W komórkach nerwiaka zarodkowego sam selank nie zmieniał jednak żadnego z badanych genów układu GABA, choć w dużej mierze blokował zmiany wywoływane przez sam GABA.^[10][11][12]

Prace behawioralne wskazują ten sam kierunek. U szczurów poddanych nieprzewidywalnemu przewlekłemu łagodnemu stresowi selank w połączeniu z diazepamem najskuteczniej przywracał wskaźniki lęku do wartości sprzed stresu, co jest zgodne z hipotezą autorów, że selank i benzodiazepiny mają część wspólnego mechanizmu.^[18]

Wpływ na monoaminy zależy od zwierzęcia. W dwóch szczepach myszy selank podnosił noradrenalinę w podwzgórzu u obu, ale metabolity dopaminy zmieniał w przeciwnych kierunkach, a serotoninę w hipokampie obniżał tylko u jednego szczepu.^[13]

Badanie na szczurach z 2008 roku opisało, że podawany donosowo selank regulował ekspresję BDNF w hipokampie. Praca nie ma streszczenia w PubMed, więc wielkości i kierunku efektu nie da się sprawdzić na podstawie rekordu w indeksie.^[14]

U szczurów, którym przez 30 tygodni podawano etanol jako jedyny płyn, tydzień podawania peptydu selank zapobiegał zaburzeniom pamięci i uwagi rozwijającym się w okresie odstawienia oraz wywołanemu etanolem wzrostowi BDNF w hipokampie i korze czołowej. Poprawiał też rozpoznawanie obiektów u dziewięciomiesięcznych szczurów nienarażonych na alkohol.^[15]

Zwróć uwagę na kierunek: w tym modelu selank nie dopuszczał do wzrostu BDNF, a nie go podnosił, co słabo pasuje do uproszczonego twierdzenia, że selank zwiększa BDNF.^[15]

Dwa badania na szczurach z Instytutu im. Zakusowa dotyczyły odstawienia. U szczurów preferujących alkohol pojedyncze podanie peptydu selank znosiło lęk wywołany odstawieniem w dwóch testach behawioralnych i zapobiegało allodynii mechanicznej, nie zmieniając spożycia etanolu. U szczurów uzależnionych od morfiny zmniejszał łączny wynik objawów odstawienia o 39,6%, nieco mniej niż diazepam (49,3%).^[16][17]

Z uwagi na pochodzenie tuftsyny sieć badała też działanie na układ odpornościowy. W śledzionie myszy pojedyncze podanie peptydu selank w ciągu 30 minut trzykrotnie zmniejszało mRNA C3 i w kolejnych godzinach zmieniało ekspresję kilku innych genów odpornościowych; jego fragment Gly-Pro wywoływał podobne zmiany, co autorzy odczytali jako udział tego fragmentu w działaniu.^[19]

W rosyjskojęzycznym raporcie klinicznym selank in vitro całkowicie hamował ekspresję genu IL-6 w komórkach krwi osób z depresją, a mimo to w tego samego rodzaju hodowlach stężenie IL-6 rosło; u osób z lękiem uogólnionym lub neurastenią, które otrzymywały selank przez 14 dni, zmieniała się równowaga cytokin Th1 i Th2.^[20]

W doświadczeniach z grypą A (H3N2) selank dodany do hodowli komórkowych dzień przed zakażeniem całkowicie hamował namnażanie wirusa, a przeżywalność zakażonych zwierząt była najwyższa, gdy podawano go zapobiegawczo; autorzy powiązali to z ekspresją genu interferonu alfa.^[21]

Nie znaleźliśmy żadnego kontrolowanego badania u ludzi sprawdzającego, czy selank zmienia ryzyko zakażeń lub funkcję odpornościową; dane immunologiczne pozostają mechanistyczne i pochodzą z tej samej sieci badawczej.^[19][20]

No. Selank has no entry in the European Medicines Agency's medicines database (checked September 2026) and does not appear in Drugs@FDA, the US database of approved drug products.^[26][25]

Strona FDA poświęcona substancjom luzem, które mogą stwarzać istotne zagrożenia dla bezpieczeństwa w recepturze aptecznej, wymienia selank w postaci octanu (TP-7) w tabeli substancji umieszczonych kiedyś w kategorii 2, których zgłoszenia wycofano. Wpis wskazuje na możliwe ryzyko immunogenności wskutek agregacji i zanieczyszczeń pochodzenia peptydowego i stwierdza, że agencji brakuje ważnych informacji o ewentualnych problemach z bezpieczeństwem peptydu selank w postaci octanu u ludzi.^[24]

Belgijskie laboratorium kontroli produktów leczniczych zidentyfikowało selank i semax w dwóch podejrzanych preparatach wykrytych w 2017 i 2018 roku, zauważyło, że takie peptydy są sprzedawane online jako liofilizowane proszki lub aerozole do nosa, i napisało, że według jego wiedzy żaden z nich nie przeszedł badań klinicznych.^[23]

Twierdzenia, że selank to nieuzależniający zamiennik benzodiazepin, nie mają oparcia. Porównania pochodzą z małych rosyjskojęzycznych badań, których streszczenia nie podają oceny uzależnienia ani objawów odstawienia po zaprzestaniu podawania peptydu selank, i żadnego z nich nie powtórzono poza siecią twórców.^[7][8][9]

Twierdzenia, że to sprawdzony środek poprawiający funkcje poznawcze lub wzmacniający odporność u zdrowych osób, również nie mają oparcia. Dowody od zdrowych ochotników to jedno badanie obrazowania mózgu dotyczące łączności funkcjonalnej, a wyniki immunologiczne pochodzą z tkanek myszy, hodowli komórkowych i jednego małego rosyjskiego raportu klinicznego. Twierdzenia przeciwwirusowe opierają się na jednym rosyjskojęzycznym badaniu grypy na hodowlach komórkowych i zwierzętach.^{[22][19][20][21]}

Peptyds supplies selank as a lyophilised research peptide in a sealed vial, with a batch-traceable certificate of analysis, for laboratory research only — not for human or veterinary use. We do not present it as an anti-anxiety or immune treatment.