Semax-Peptid: vollständiger Leitfaden zur Forschung am ACTH(4-10)-Analogon

Der am häufigsten zitierte Mechanismus von Semax ist der Brain-derived Neurotrophic Factor (BDNF). In Membranen des basalen Vorderhirns der Ratte band tritiummarkiertes Semax an spezifische, reversible Bindungsstellen, und intranasales Semax erhöhte das BDNF-Protein im basalen Vorderhirn innerhalb von drei Stunden, nicht aber im Kleinhirn.^[2]

Im Hippocampus der Ratte bewirkte eine einzelne Gabe höchstens einen 1,4-fachen Anstieg des BDNF-Proteins und einen 1,6-fachen Anstieg der trkB-Rezeptorphosphorylierung, mit drei- bzw. zweifachen Anstiegen der mRNA von BDNF-Exon III und trkB, dazu mehr konditionierte Vermeidungsreaktionen in einer Lernaufgabe.^[1]

Die größten Zahlen stammen aus anderen Settings. In Gliazellen aus dem basalen Vorderhirn neugeborener Ratten stieg die BDNF-mRNA 30 Minuten nach Zugabe von Semax um das Achtfache und die NGF-mRNA um das Fünffache — Genaktivität in der Schale, kein BDNF-Protein in einem lebenden Gehirn. Bei lebenden Ratten veränderte intranasales Semax die Expression von Neurotrophin-Genen innerhalb einer Stunde gen- und regionsspezifisch: Beide Gene stiegen im Hippocampus, während die NGF-Expression im frontalen Kortex sank.^[23][24]

Das sind Rattenergebnisse von bescheidener Größe. Die einzigen BDNF-Daten beim Menschen, die wir fanden, sind Plasmamessungen aus einer russischen Studie an Schlaganfallpatienten, keine Messungen im Gehirn.^[12]

Der Großteil der Semax-Forschung betrifft den ischämischen Schlaganfall. Bei Ratten mit dauerhaftem Verschluss der mittleren Hirnarterie veränderte Semax nach 3 und 24 Stunden vor allem die Expression von Genen des Immunsystems sowie kleinere Gruppen vaskulärer Gene. Nach einem vorübergehenden Verschluss veränderte es nach 24 Stunden 394 Gene, unterdrückte entzündungsbezogene Gene und aktivierte neurotransmissionsbezogene, und Arbeiten auf Proteinebene fanden mehr aktives CREB und weniger MMP-9, c-Fos und aktives JNK.^[9][10][5]

Die klinischen Berichte sind russischsprachig und klein. Eine Studie von 1997 verglich 30 Patienten, die in der Akutphase eines hemisphärischen ischämischen Schlaganfalls Semax erhielten, mit 80 konventionell behandelten Patienten und berichtete einen gewissen Einfluss darauf, wie schnell sich neurologische, vor allem motorische Defizite zurückbildeten. Eine Studie von 2018 an 110 Patienten in der Schlaganfallrehabilitation berichtete in den Semax-Untergruppen höheres Plasma-BDNF und bessere Werte im Barthel-Index. Keines der englischen Abstracts beschreibt eine Randomisierung oder Verblindung.^[11][12]

Eine russische Übersichtsarbeit von 2024 kommt zu dem Schluss, dass das Peptid sowohl in der Akut- als auch in der Erholungsphase des Schlaganfalls klinisch wirksam ist. Dennoch ist keine Semax-Studie auf ClinicalTrials.gov registriert, und wir fanden keine große randomisierte Studie, die außerhalb Russlands veröffentlicht wurde.^[13][30]

Die Entwickler von Semax schrieben 1997, es habe Gedächtnis und Aufmerksamkeit bei Tieren und bei gesunden Männern, die unter extremen Bedingungen arbeiteten, ohne Nebenwirkungen verbessert. Diese Arbeit fasst die eigenen Arbeiten der Gruppe auf Russisch zusammen, und ihr Abstract beschreibt die zugrunde liegenden Humanstudien nicht detailliert genug, um sie zu bewerten.^[6]

Neuere Humanstudien nutzen die Bildgebung des Gehirns statt kognitiver Endpunkte. Bei 24 gesunden Erwachsenen (14 mit Semax, 10 mit Placebo) zeigte die fMRT im Ruhezustand nach Semax eine größere rostrale Komponente des Default Mode Network. Eine Studie mit 52 Personen, die Semax, Selank und Placebo verglich, fand Veränderungen der funktionellen Konnektivität zwischen der rechten Amygdala und dem rechten Temporalkortex. Beide zeigen, dass sich die Netzwerkaktivität verschob; keine maß Gedächtnis oder Aufmerksamkeit.^[14][15]

Bei Nagetieren erhöhte Semax die Spiegel des Serotoninmetaboliten 5-HIAA im Striatum, ohne für sich allein das Dopamin zu verändern, verstärkte aber die durch Amphetamin ausgelöste Dopaminfreisetzung und Bewegungsaktivität. Das sind neurochemische Signale, kein Beleg für bessere Kognition.^[16]

Über BDNF hinaus berichten die Moskauer Gruppen, dass Semax Enzyme hemmt, die Enkephaline abbauen. In menschlichem Serum hemmte es diese Enzyme in vitro stärker als der Peptidase-Hemmer Puromycin, und die Autoren vermuteten, dass dies zu seiner Aktivität beitragen könnte.^[17]

Unabhängige Labore haben engere Fragen untersucht. Eine italienische Gruppe zeigte, dass Semax Kupfer(II) mit hoher Affinität bindet und die kupferbedingte Toxizität in Neuroblastom- und Endothelzelllinien verringerte. Eine chinesische Gruppe fand, dass Semax die funktionelle Erholung nach Rückenmarksverletzung bei weiblichen Mäusen verbesserte, und schlug mithilfe von Netzwerkpharmakologie und Docking den μ-Opioidrezeptor als Zielstruktur vor.^[3][18]

Modelle der Alzheimer-Krankheit sind ein neuerer Strang. Forschende in Catania berichteten, dass Semax die Bildung von Kupfer-Amyloid-beta-Komplexen verhinderte und die Amyloidaggregation in künstlichen Membranmodellen verringerte, und eine russische Studie von 2025 fand, dass Semax und ein Derivat die Leistung in Verhaltenstests verbesserten und Amyloidablagerungen in Kortex und Hippocampus transgener APP/PS1-Mäuse verringerten.^[26][25]

Diese Befunde sind real, aber verstreut: unterschiedliche Modelle, unterschiedliche vorgeschlagene Zielstrukturen und kaum eine Replikation eines einzelnen Mechanismus zwischen Laboren.^[17][3][18]

Semax wird rasch abgebaut. Im Rattenserum ließ sich der Großteil seines Abbaus auf Aminopeptidasen und das Angiotensin-konvertierende Enzym zurückführen.^[20]

Tracerstudien an Ratten zeigen, wie wenig das Gehirn erreicht. Nach intravenöser Gabe von tritiummarkiertem Semax wurde markiertes Peptid in Hirnextrakten mit höchstens 0,01 % der verabreichten Menge nachgewiesen. Nach intranasaler Gabe fanden sich nach zwei Minuten etwa 0,093 % der Radioaktivität pro Gramm Gehirn, davon 80 % noch intaktes Semax, bevor ein rascher Abbau das Tripeptid Pro-Gly-Pro als Hauptprodukt hinterließ.^[19][21]

Diese Zahlen stammen von Ratten und aus Radiomarkierungsmethoden, und wir fanden keine vergleichbare pharmakokinetische Humanstudie. Zudem passen sie schlecht zu dem Befund, dass Pro-Gly-Pro allein bei Ratten nicht neuroprotektiv war — welche molekulare Spezies die berichteten Effekte von Semax hervorruft, bleibt daher eine offene Frage.^[21][8]

No. Semax has no entry in the European Medicines Agency's medicines database (checked September 2026) and does not appear in Drugs@FDA, the US database of approved drug products.^[29][28]

Die FDA-Seite zu Bulk-Substanzen, die bei der Rezepturherstellung erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können, führt Semax (Heptapeptid) in der Tabelle der Substanzen, die einst in Kategorie 2 eingestuft waren und deren Nominierungen zurückgezogen wurden. Der Eintrag nennt ein mögliches Immunogenitätsrisiko durch Aggregation und peptidbezogene Verunreinigungen und hält fest, dass der Behörde für die vorgeschlagenen Verabreichungswege keine oder nur begrenzte Sicherheitsinformationen vorliegen.^[27]

Semax taucht auch außerhalb regulierter Kanäle auf. Das belgische Arzneimittelkontrolllabor identifizierte Semax und Selank in zwei verdächtigen Zubereitungen aus den Jahren 2017 und 2018, merkte an, dass solche Peptide online als lyophilisierte Pulver oder Nasensprays verkauft werden, und schrieb, dass nach seiner Kenntnis keines von beiden klinische Studien abgeschlossen habe.^[22]

Behauptungen, Semax sei ein nachgewiesenes Nootropikum für gesunde Menschen, sind nicht belegt. Die Evidenz am Menschen besteht aus kleinen russischen Schlaganfallstudien und zwei Bildgebungsexperimenten an gesunden Probanden, die Netzwerkaktivität maßen, keine kognitive Leistung.^[12][14][15]

Hinter Behauptungen, als „N-Acetyl-Semax-Amidat“ verkaufte modifizierte Versionen seien stärker, steht fast keine Primärliteratur. Die unabhängige Studie zur N-terminalen Acetylierung, die wir fanden, berichtete, dass acetyliertes Semax — anders als das Ausgangspeptid — eine Neuroblastom-Zelllinie nicht vor Kupfertoxizität schützte; eine begutachtete Studie, die die Potenz dieser Varianten an Tieren oder Menschen vergleicht, fanden wir nicht.^[4][3]

Peptyds supplies semax as a lyophilised research peptide in a sealed vial, with a batch-traceable certificate of analysis, for laboratory research only — not for human or veterinary use. We do not present it as a cognitive enhancer or a stroke treatment.