Cartalax, thymalin en peptidebioregulatoren: het onderzoek uitgelegd

Cartalax is een synthetisch tripeptide met de sequentie Ala-Glu-Asp. In de peer-reviewed artikelen waarin het voorkomt, wordt het molecuul aangeduid als AED of met de interne code T-31; een studie uit 2020 met mesenchymale stamcellen uit menselijk beenmerg en een studie uit 2015 met nierweefselkweek bevestigen beide dezelfde drie-aminozurige sequentie.^[3][4]

De handelsnaam "Cartalax" zelf komt vrijwel niet voor in de doorzoekbare peer-reviewed literatuur: hij verschijnt in geen enkele titel of samenvatting die we op PubMed konden vinden, dat de stof alleen indexeert als AED of T-31. De enige primaire bron waar we de naam aantroffen, is een tabel in de eigen systematische review van de ontwikkelaars uit 2021, geschreven als "AED, Cartalax".^[1]

Elke studie naar AED die we vonden, is uitgevoerd door, of samen met, het Sint-Petersburgse instituut. Twee artikelen hebben externe co-auteurs — een stamcellaboratorium in Chieti-Pescara, Italië, en een moleculair-biologische groep aan de Lomonosov-universiteit van Moskou — maar op beide staat nog een auteur van het Sint-Petersburgse instituut, dus dit is eerder een uitgebreid netwerk dan onafhankelijke replicatie.^[5][3]

In nierweefsel gekweekt van jonge en oude ratten verhoogde AED (samen met een verwant peptide, EDL) de proliferatiemarker Ki-67 en verlaagde het de pro-apoptotische marker p53, al was het effect zwakker dan dat van het natuurlijke polypeptidecomplex waarnaar de tripeptiden waren gemodelleerd. Een verwant artikel uit 2014 van dezelfde groep meldde dat hetzelfde paar de verouderingsmarkers p16, p21 en p53 verlaagde en SIRT-6 verhoogde in renale celkweek.^[4][6]

In een studie uit 2016 met huidfibroblasten die in kweek verouderden, onderdrukte AED — samen met drie verwante korte peptiden — de caspase-3-afhankelijke apoptose die toeneemt naarmate fibroblasten verouderen, en verhoogde het markers die gekoppeld zijn aan proliferatie en celvernieuwing.^[7]

Niet elk weefsel reageerde. In een studie uit 2011 met verouderde thymuscelkweek werd T-31 (AED) getest naast twee andere korte peptiden; het artikel meldde dat alleen AB-9 het geroprotectieve patroon liet zien — meer proliferatie, minder apoptose — waarnaar de auteurs zochten.^[8]

De handelsnaam suggereert een focus op kraakbeen, en de eigen systematische review van de ontwikkelaars uit 2021 schrijft "AED, Cartalax" "regulatie van kraakbeen- en huidfibroblastfuncties, neuronale celdifferentiatie" toe, met een verwijzing naar zes eigen artikelen van de groep voor die regel.^[1]

Het naspeuren van die zes bronnen laat nierkweekonderzoek zien, genexpressie van mesenchymale stamcellen, neuronale differentiatie van stamcellen uit het parodontale ligament, en één muizenhart-microarraystudie met twee andere peptiden (Vilon en Epitalon, niet AED) — geen kraakbeen- of chondrocytexperiment.^[1][4][3][5]

Datzelfde instituut publiceerde later, in 2023, een aparte review van de moleculen die bekend zijn om stamcellen richting kraakbeenvormende chondrocyten te sturen. Die noemt verschillende peptiden afgeleid van groeifactoren en van de extracellulaire matrix — geen van AED of Cartalax. We vonden geen chondrocytkweek-, gewrichtsweefsel- of artrosestudie van AED, onder welke naam dan ook.^[9]

Thymalin is een natuurlijk polypeptidecomplex met een laag molecuulgewicht, gewonnen uit kalfsthymus door milde zuurextractie. Vladimir Morozov en Vladimir Khavinson ontwikkelden het bij wat nu het Sint-Petersburgse Instituut voor Bioregulatie en Gerontologie is, en omschrijven het als een farmaceutisch middel dat "in de praktijk werd gebracht als immuuncorrector". Twee dipeptiden uit het mengsel, EW (Glu-Trp) en KE (Lys-Glu), worden genoemd als de actieve bestanddelen; EW werd later apart verkocht onder de naam Thymogen.^[2][10]

Het artikel uit 1997 dat thymalin beschrijft, meldt dat het T-celdifferentiatie activeert en de cytokine-afgifte (interleukine-2, interferon) van bloedlymfocyten verandert. Een studie uit 2020 met humane hematopoëtische stamcellen vond dat thymalin twee vroege differentiatiemarkers, CD44 en CD117, twee- tot drievoudig verlaagde, en CD28 — een marker van rijpe T-lymfocyten — 6,8-voudig verhoogde, wat de auteurs uitleggen als thymalin dat stamcellen richting rijpe T-cellen stuurt.^[2][11]

Een laboratoriumstudie uit 2023 stelde witte bloedcellen van vier donoren bloot aan thymalin en zijn twee actieve dipeptiden nadat ontsteking was opgewekt met bacterieel lipopolysacharide. Alle drie verlaagden de ontstekingscytokinen IL-1β, IL-6 en TNF-α met een factor 1,4 tot 6,0, wat de auteurs voorstellen als mechanisme voor het gerapporteerde ontstekingsremmende effect van thymalin.^[10]

Bij muizen meldde een in Kyiv gevestigde groep — los van het Sint-Petersburgse instituut, maar onderdeel van dezelfde Sovjet-traditie van bioregulatoronderzoek — dat een injectie met thymalin het serummelatonine na 3 uur verhoogde bij volwassen CBA-muizen en het na 24 uur weer verlaagde, seizoensafhankelijk en afwezig bij oude muizen. Een tweede artikel van dezelfde groep vond dat thymalin het aantal beenmergvoorlopercellen veranderde en een verstoord CD4+-celritme bij oude muizen herstelde.^[12][13]

Het belangrijkste humane bewijs is een cohort van 266 ouderen, gevolgd gedurende 6 tot 8 jaar, verdeeld over een thymaline-, een epithalamine- (pijnappelklierpeptide), een combinatie- en een controlegroep. Het artikel meldt een 2,0- tot 2,1-voudig lagere sterfte met thymalin en minder luchtweginfecties dan de controle; een aparte groep die 6 jaar jaarlijks beide preparaten kreeg, had een 4,1-voudig lagere sterfte. De samenvatting beschrijft geen randomisatie of blindering, en het werk komt uit dezelfde samenwerking tussen Sint-Petersburg en Kyiv die de stoffen ontwikkelde.^[14]

Recenter bewijs komt uit Russische ziekenhuizen die ernstige COVID-19 behandelden. Een artikel uit 2021 meldde dat thymalin toegevoegd aan de standaardtherapie de daling van IL-6, C-reactief proteïne en D-dimeer versnelde, zonder groepsgroottes te vermelden. Een artikel uit 2022 verdeelde patiënten met ernstige COVID-19 over drie groepen (alleen standaardtherapie, plus tocilizumab, plus thymalin) en meldde de laagste ziekenhuissterfte met thymalin. De Engelse en Russische samenvatting geven voor die groep verschillende cijfers (20,6% en 16,2%, tegenover 40,9% bij standaardtherapie), en geen van beide noemt groepsgroottes of beschrijft randomisatie.^[15][16]

Meerdere peer-reviewed artikelen omschrijven thymalin als een farmaceutisch middel dat al eind jaren negentig "in de praktijk werd gebracht" en dat nog in 2022 werd gebruikt binnen Russische ziekenhuisbehandelprotocollen, maar geen van de artikelen die we konden raadplegen vermeldt een registratienummer, een uitgevende autoriteit of een goedkeuringsdatum. We konden de formele registratiestatus van thymalin niet verifiëren via een primaire bron.^[2][16]

Voor cartalax (AED) vonden we nergens in de literatuur ziekenhuis- of klinisch gebruik gerapporteerd, alleen de hierboven beschreven celkweekexperimenten, wat nog minder basis geeft om een registratiestatus te beoordelen. Ook voor cartalax konden we geen registratiedossier verifiëren via een primaire bron.^[4][3]

Geen van beide stoffen heeft een vermelding in de geneesmiddelendatabank van de EMA of in Drugs@FDA (beide gecontroleerd in september 2026), en geen van beide staat op de FDA-lijst van bulkgrondstoffen die genomineerd zijn voor beoordeling van bereidingsrisico's. Een zoekopdracht op ClinicalTrials.gov naar thymalin leverde geen studies op; de enige treffer voor "cartalax" was een niet-verwante voedingsstudie, geen studie naar het peptide.^{[17][18][19][20][21]}

Claims dat cartalax kraakbeen herstelt of beschermt, berusten op de productnaam, niet op een chondrocyt- of gewrichtsstudie: het bewijs onder beide namen, AED of Cartalax, beperkt zich tot celkweken van nier, huid, stamcellen en thymus. Claims dat een van beide stoffen ergens als geneesmiddel is geregistreerd, moeten als onbevestigd worden behandeld totdat een primaire regelgevende bron wordt aangedragen.^[4][9]

Peptyds verkoopt geen cartalax of thymalin. De ene stof uit ditzelfde onderzoeksprogramma die Peptyds wel verkoopt, is epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly), volledig behandeld in een eigen complete gids met dezelfde bewijsgerichte aanpak: cel- en dierdata, dun humaan bewijs, en geen EU- of VS-toelating.

Een derde kort peptide uit dezelfde cluster, pinealon (Glu-Asp-Arg), richt zich op hersenweefsel en heeft een eigen Peptyds-onderzoeksgids; het bewijs is vooral cel- en dierwerk uit hetzelfde onderzoeksnetwerk, aangevuld met twee kleine ongecontroleerde humane rapporten, en ook dit verkoopt Peptyds niet.