Cartalax, Thymalin und Peptid-Bioregulatoren: Was die Forschung zeigt

Cartalax ist ein synthetisches Tripeptid mit der Sequenz Ala-Glu-Asp. In den begutachteten Studien wird das Molekül als AED oder unter dem internen Code T-31 bezeichnet; eine Studie aus dem Jahr 2020 zu menschlichen Knochenmark-Stammzellen und eine Studie aus dem Jahr 2015 zu Nierengewebekulturen bestätigen beide dieselbe Dreiersequenz.^[3][4]

Der Handelsname „Cartalax“ taucht in der durchsuchbaren, begutachteten Literatur kaum auf: Er erscheint in keinem PubMed-Titel oder -Abstract, den wir finden konnten; die Verbindung wird dort nur als AED oder T-31 indexiert. Die einzige Primärquelle, in der wir den Namen fanden, ist eine Tabelle in der eigenen systematischen Übersichtsarbeit der Entwickler aus dem Jahr 2021, wo er als „AED, Cartalax“ aufgeführt ist.^[1]

Jede Studie zu AED, die wir ausfindig machen konnten, wurde von oder in Zusammenarbeit mit dem Institut in St. Petersburg durchgeführt. Zwei Arbeiten nennen zusätzliche externe Koautoren — ein Stammzelllabor in Chieti-Pescara, Italien, und eine Arbeitsgruppe für Molekularbiologie an der Lomonossow-Universität Moskau —, doch auch in diesen Fällen ist jeweils ein Autor aus St. Petersburg als Mitverfasser aufgeführt. Es handelt sich also eher um ein erweitertes Netzwerk als um eine unabhängige Replikation.^[5][3]

In kultiviertem Nierengewebe von jungen und alten Ratten erhöhten AED (zusammen mit dem verwandten Peptid EDL) den Proliferationsmarker Ki-67 und senkten den pro-apoptotischen Marker p53 — wenn auch weniger stark als der natürliche Polypeptidkomplex, den die Tripeptide nachahmen sollten. Eine verwandte Studie aus dem Jahr 2014 derselben Gruppe berichtete, dass dasselbe Paar die Alterungsmarker p16, p21 und p53 senkte und SIRT-6 in Nierenzellkulturen erhöhte.^[4][6]

In einer Studie aus dem Jahr 2016 mit gealterten Hautfibroblasten in Kultur unterdrückte AED — zusammen mit drei verwandten kurzen Peptiden — die caspase-3-abhängige Apoptose, die mit dem Altern der Fibroblasten zunimmt, und erhöhte Marker, die mit Proliferation und Zellerneuerung verbunden sind.^[7]

Nicht jedes Gewebe reagierte. In einer Studie aus dem Jahr 2011 mit gealterten Thymus-Zellkulturen wurde T-31 (AED) zusammen mit zwei anderen kurzen Peptiden getestet; die Autoren berichteten, dass nur eines davon, AB-9, das geroprotektive Muster — mehr Proliferation, weniger Apoptose — zeigte, nach dem sie suchten.^[8]

Der Handelsname deutet auf einen Fokus auf Knorpel hin, und die Entwickler selbst schreiben in ihrer systematischen Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2021 dem „AED, Cartalax“ die „Regulierung von Knorpel- und Hautfibroblastenfunktionen, neuronale Zelldifferenzierung“ zu — unter Berufung auf sechs eigene Arbeiten für diese Aussage.^[1]

Die Rückverfolgung dieser sechs Quellen zeigt: Es handelt sich um Nierenzellkulturen, die Genexpression mesenchymaler Stammzellen, die neuronale Differenzierung von Stammzellen des Parodontalligaments und eine Maus-Herz-Mikroarray-Studie mit zwei anderen Peptiden (Vilon und Epitalon, nicht AED) — aber um keine Knorpel- oder Chondrozyten-Experimente.^[1][4][3][5]

Dasselbe Institut veröffentlichte später, im Jahr 2023, eine spezielle Übersichtsarbeit zu den Molekülen, von denen bekannt ist, dass sie Stammzellen in knorpelbildende Chondrozyten lenken. Darin werden mehrere von Wachstumsfaktoren abgeleitete und extrazelluläre Matrix-Peptide genannt — keines davon ist AED oder Cartalax. Wir fanden keine Studie zu AED unter einem der beiden Namen, die Knorpelzellkulturen, Gelenkgewebe oder Osteoarthritis untersuchen.^[9]

Thymalin ist ein natürlicher Polypeptidkomplex mit niedrigem Molekulargewicht, der durch milde Säureextraktion aus Kälberthymus isoliert wird. Wladimir Morosow und Wladimir Chawinson entwickelten es am heutigen Institut für Bioregulation und Gerontologie in St. Petersburg und beschrieben es als ein „in die Praxis umgesetztes Arzneimittel zur Immunokorrektur“. Zwei aus dem Gemisch isolierte Dipeptide, EW (Glu-Trp) und KE (Lys-Glu), werden als seine Wirkstoffe genannt; EW wurde später separat unter dem Namen Thymogen vermarktet.^[2][10]

Die Arbeit aus dem Jahr 1997, die Thymalin beschreibt, berichtet, dass es die Differenzierung von T-Zellen aktiviert und die Zytokinausschüttung (Interleukin-2, Interferon) von Blutelymphozyten verändert. Eine Studie aus dem Jahr 2020 an menschlichen hämatopoetischen Stammzellen zeigte, dass Thymalin zwei frühe Differenzierungsmarker, CD44 und CD117, um das Zwei- bis Dreifache senkte und CD28 — einen Marker für reife T-Lymphozyten — um das 6,8-Fache erhöhte, was die Autoren als Hinweis darauf werten, dass Thymalin Stammzellen in Richtung reifer T-Zellen lenkt.^[2][11]

In einer Laborstudie aus dem Jahr 2023 wurden weiße Blutkörperchen von vier Spendern nach Auslösung einer Entzündung durch bakterielles Lipopolysaccharid Thymalin und seinen beiden aktiven Dipeptiden ausgesetzt. Alle drei senkten die entzündungsfördernden Zytokine IL-1β, IL-6 und TNF-α um das 1,4- bis 6,0-Fache, was die Autoren als möglichen Mechanismus für die berichteten entzündungshemmenden Effekte von Thymalin vorschlagen.^[10]

Eine Gruppe aus Kiew — unabhängig vom Institut in St. Petersburg, aber Teil derselben sowjetischen Bioregulator-Tradition — berichtete, dass eine Thymalin-Injektion bei erwachsenen CBA-Mäusen den Serotoninspiegel nach 3 Stunden erhöhte und nach 24 Stunden senkte, saisonabhängig und bei alten Mäusen nicht nachweisbar. Eine zweite Arbeit derselben Gruppe fand heraus, dass Thymalin die Zahl der Vorläuferzellen im Knochenmark veränderte und einen gestörten CD4+-Zell-Rhythmus bei alten Mäusen wiederherstellte.^[12][13]

Die wichtigsten menschlichen Daten stammen aus einer Kohorte von 266 älteren Menschen, die über 6–8 Jahre beobachtet wurden. Sie wurden in Gruppen aufgeteilt, die Thymalin, Epithalamin (ein Peptid der Zirbeldrüse), eine Kombination beider oder ein Placebo erhielten. Die Studie berichtet über eine 2,0- bis 2,1-fach niedrigere Sterblichkeit in der Thymalin-Gruppe und weniger Atemwegsinfektionen im Vergleich zur Kontrollgruppe; eine separate Gruppe, die beide Präparate jährlich über 6 Jahre erhielt, wies eine 4,1-fach niedrigere Sterblichkeit auf. Im Abstract wird keine Randomisierung oder Verblindung beschrieben, und die Arbeit stammt aus derselben St. Petersburg-Kiew-Kollaboration, die die Verbindungen entwickelt hat.^[14]

Aktuellere Belege stammen aus russischen Krankenhäusern, die schwere COVID-19-Fälle behandelten. Eine Studie aus dem Jahr 2021 berichtete, dass die Zugabe von Thymalin zur Standardtherapie den Rückgang von IL-6, C-reaktivem Protein und D-Dimer beschleunigte, ohne die Gruppengrößen anzugeben. Eine Studie aus dem Jahr 2022 teilte Patienten mit schwerem COVID-19 in drei Gruppen ein (nur Standardtherapie, Standardtherapie plus Tocilizumab, Standardtherapie plus Thymalin) und berichtete über die niedrigste Krankenhaussterblichkeit in der Thymalin-Gruppe. Die englische und die russische Zusammenfassung nennen unterschiedliche Zahlen für diese Gruppe (20,6 % bzw. 16,2 %, gegenüber 40,9 % bei Standardtherapie), und keine der beiden gibt die Gruppengrößen an oder beschreibt eine Randomisierung.^[15][16]

Mehrere begutachtete Publikationen beschreiben Thymalin als ein Arzneimittel, das bereits Ende der 1990er Jahre "in die Praxis umgesetzt" wurde und noch bis 2022 in russischen Krankenhausbehandlungsprotokollen verwendet wird. Keine der von uns einsehbaren Studien nennt jedoch eine Zulassungsnummer, eine ausstellende Behörde oder ein Zulassungsdatum. Wir konnten den offiziellen Zulassungsstatus von Thymalin nicht aus einer Primärquelle verifizieren.^[2][16]

Für Cartalax (AED) fanden wir keine Berichte über klinische oder Krankenhausanwendungen in der Literatur, sondern nur die oben beschriebenen Zellkulturexperimente. Das gibt noch weniger Grundlage, um einen Zulassungsstatus zu bewerten. Auch für Cartalax konnten wir keine Zulassungsunterlagen aus einer Primärquelle verifizieren.^[4][3]

Weder Cartalax noch Thymalin sind in der Arzneimitteldatenbank der EMA oder in Drugs@FDA verzeichnet (Stand: September 2026). Beide Wirkstoffe erscheinen auch nicht auf der FDA-Liste der Bulk-Substanzen, die für eine Risikobewertung bei der Herstellung von Rezepturarzneimitteln nominiert wurden. Eine Suche auf ClinicalTrials.gov ergab keine Studien zu Thymalin; der einzige Treffer für „Cartalax“ war eine nicht verwandte Ernährungsstudie, keine Peptid-Studie.^{[17][18][19][20][21]}

Behauptungen, dass Cartalax Knorpel repariert oder schützt, basieren auf dem Namen des Produkts, nicht auf Studien an Chondrozyten oder Gelenken: Die verfügbaren Daten – ob unter dem Namen AED oder Cartalax – beschränken sich auf Nieren-, Haut-, Stammzell- und Thymus-Zellkulturen. Behauptungen, dass einer der beiden Wirkstoffe irgendwo als Arzneimittel zugelassen sei, sollten als unverifiziert gelten, bis eine primäre regulatorische Quelle vorgelegt wird.^[4][9]

Peptyds verkauft weder Cartalax noch Thymalin. Das einzige Peptid aus diesem Forschungsprogramm, das Peptyds anbietet, ist Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly). Es wird in einem eigenen, vollständigen Leitfaden mit derselben evidenzbasierten Herangehensweise behandelt: Zell- und Tierdaten, dünne Humandaten und keine EU- oder US-Zulassung.

Ein drittes kurzes Peptid aus demselben Cluster, Pinealon (Glu-Asp-Arg), zielt auf Hirngewebe ab und hat seinen eigenen Peptyds-Forschungsleitfaden. Die Evidenz besteht hauptsächlich aus Zell- und Tierstudien desselben Forschungsnetzwerks sowie zwei kleinen, unkontrollierten Humanberichten. Auch Pinealon wird von Peptyds nicht verkauft.