Cartalax, thymalin et biorégulateurs peptidiques : ce que dit la recherche

Cartalax est un tripeptide synthétique de séquence Ala-Glu-Asp. Dans les publications évaluées par des pairs qui l’utilisent, la molécule est désignée par AED ou par le code interne T-31 ; une étude de 2020 sur les cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse humaine et une étude de 2015 sur les cultures de tissu rénal confirment toutes deux cette séquence à trois résidus.^[3][4]

Le nom commercial « Cartalax » est quasi absent des publications évaluées par les pairs et indexées : il n’apparaît dans aucun titre ni résumé PubMed que nous ayons pu trouver, la molécule y étant désignée uniquement sous les noms AED ou T-31. La seule source primaire où nous avons repéré ce nom figure dans un tableau à l’intérieur de la propre revue systématique de 2021 des développeurs, où il est écrit « AED, Cartalax ».^[1]

Toutes les études sur l’AED que nous avons localisées ont été menées par ou avec l’institut de Saint-Pétersbourg. Deux articles ajoutent des coauteurs externes — un laboratoire de cellules souches à Chieti-Pescara, en Italie, et un groupe de biologie moléculaire de l’université d’État Lomonossov de Moscou — mais un auteur de Saint-Pétersbourg figure toujours parmi les signataires, ce qui ressemble davantage à un réseau élargi qu’à une réplication indépendante.^[5][3]

Dans des cultures de tissu rénal prélevé sur des rats jeunes et âgés, l’AED (associé à un peptide apparenté, EDL) a augmenté le marqueur de prolifération Ki-67 et réduit le marqueur pro-apoptotique p53, bien que moins que le complexe polypeptidique naturel que les tripeptides étaient conçus pour imiter. Une étude de 2014 du même groupe a rapporté que ce même duo réduisait les marqueurs du vieillissement p16, p21 et p53 et augmentait SIRT-6 dans des cultures de cellules rénales.^[4][6]

Dans une étude de 2016 sur des fibroblastes cutanés vieillis en culture, l’AED — avec trois autres peptides courts apparentés — a inhibé l’apoptose dépendante de la caspase-3, qui augmente avec l’âge des fibroblastes, et a accru les marqueurs liés à la prolifération et au renouvellement cellulaire.^[7]

Tous les tissus n’ont pas réagi. Dans une étude de 2011 sur des cultures de cellules du thymus vieillies, le T-31 (AED) a été testé avec deux autres peptides courts ; l’article indique que seul l’un d’eux, AB-9, a produit le profil géroprotecteur recherché par les auteurs — plus de prolifération, moins d’apoptose.^[8]

Le nom commercial suggère une action ciblée sur le cartilage, et la propre revue systématique de 2021 des développeurs attribue à « AED, Cartalax » la « régulation des fonctions des chondrocytes et des fibroblastes cutanés, la différenciation des cellules neuronales », en citant six de leurs propres articles pour étayer cette affirmation.^[1]

En remontant la piste de ces six sources, on trouve des cultures de cellules rénales, l’expression génique de cellules souches mésenchymateuses, la différenciation neuronale de cellules souches du ligament parodontal, et une étude par microarray sur le cœur de souris impliquant deux peptides différents (Vilon et Epitalon, et non l’AED) — mais aucune expérience sur le cartilage ou les chondrocytes.^[1][4][3][5]

Le même institut a publié en 2023 une revue dédiée aux molécules connues pour orienter les cellules souches vers des chondrocytes formateurs de cartilage. Plusieurs peptides dérivés de facteurs de croissance et de la matrice extracellulaire y sont cités — aucun n’est l’AED ou le Cartalax. Nous n’avons trouvé aucune étude sur des cultures de chondrocytes, des tissus articulaires ou l’arthrose impliquant l’AED, publié sous l’un ou l’autre de ces noms.^[9]

La thymalin est un complexe polypeptidique naturel de faible poids moléculaire, isolé à partir du thymus de veau par extraction acide douce. Vladimir Morozov et Vladimir Khavinson l’ont développée au sein de ce qui est aujourd’hui l’Institut de biorégulation et de gérontologie de Saint-Pétersbourg, la décrivant comme un médicament « mis en pratique en tant qu’immunocorrecteur ». Deux dipeptides isolés à partir du mélange, EW (Glu-Trp) et KE (Lys-Glu), sont identifiés comme ses substances actives ; EW a ensuite été commercialisé séparément sous le nom de Thymogen.^[2][10]

L’article de 1997 décrivant la thymalin indique qu’elle active la différenciation des lymphocytes T et modifie la production de cytokines (interleukine-2, interféron) des lymphocytes sanguins. Une étude de 2020 sur des cellules souches hématopoïétiques humaines a montré que la thymalin réduisait de deux à trois fois deux marqueurs de différenciation précoce, CD44 et CD117, et augmentait de 6,8 fois CD28 — un marqueur des lymphocytes T matures — ce que les auteurs interprètent comme une poussée des cellules souches vers des lymphocytes T matures sous l’effet de la thymalin.^[2][11]

Une étude en laboratoire de 2023 a exposé des globules blancs de quatre donneurs à la thymalin et à ses deux dipeptides actifs après avoir déclenché une inflammation par des lipopolysaccharides bactériens. Les trois ont réduit les cytokines inflammatoires IL-1β, IL-6 et TNF-α de 1,4 à 6,0 fois, ce que les auteurs proposent comme mécanisme expliquant l’effet anti-inflammatoire rapporté de la thymalin.^[10]

Chez la souris, un groupe basé à Kiev — distinct de l’institut de Saint-Pétersbourg, mais issu de la même tradition soviétique des biorégulateurs — a rapporté qu’une injection de thymalin augmentait la mélatonine sérique à 3 heures chez des souris CBA adultes et la réduisait à 24 heures, avec un effet dépendant de la saison et absent chez les souris âgées. Un second article du même groupe a montré que la thymalin modifiait le nombre de cellules progénitrices de la moelle osseuse et rétablissait un rythme perturbé des cellules CD4+ chez les souris âgées.^[12][13]

La principale preuve chez l’humain provient d’une cohorte de 266 personnes âgées suivies pendant 6 à 8 ans, réparties entre des groupes thymalin, épithalamine (peptide de la glande pinéale), combinés et témoins. L’article rapporte une mortalité 2,0 à 2,1 fois plus faible avec la thymalin et moins d’infections respiratoires par rapport au groupe témoin ; un groupe distinct ayant reçu les deux préparations chaque année pendant 6 ans présentait une mortalité 4,1 fois plus faible. Le résumé ne mentionne aucune randomisation ni aucun aveuglement, et ce travail émane de la même collaboration Saint-Pétersbourg-Kiev qui a développé les composés.^[14]

Des données plus récentes proviennent d’hôpitaux russes traitant des cas graves de COVID-19. Un article de 2021 a indiqué que l’ajout de thymalin au traitement standard accélérait la baisse de l’IL-6, de la protéine C-réactive et des D-dimères, sans préciser les tailles des groupes. Un article de 2022 a divisé les patients atteints de COVID-19 sévère en trois groupes (traitement standard seul, plus tocilizumab, plus thymalin) et a rapporté la mortalité hospitalière la plus faible avec la thymalin. Ses résumés en anglais et en russe donnent des chiffres différents pour ce groupe (20,6 % et 16,2 %, contre 40,9 % avec le traitement standard), et aucun des deux ne précise les tailles des groupes ni ne décrit de randomisation.^[15][16]

Plusieurs articles évalués par des pairs décrivent la thymalin comme un produit pharmaceutique déjà « mis en pratique » à la fin des années 1990 et toujours utilisé dans les protocoles de traitement hospitaliers russes jusqu’en 2022. Pourtant, aucun des articles auxquels nous avons eu accès ne mentionne de numéro d’enregistrement, d’autorité émettrice ou de date d’approbation. Nous n’avons pas pu vérifier le statut officiel d’enregistrement de la thymalin à partir d’une source primaire.^[2][16]

Pour le cartalax (AED), nous n’avons trouvé aucune mention d’utilisation hospitalière ou clinique dans la littérature, seulement les expériences en culture cellulaire décrites précédemment, ce qui ne permet pas d’évaluer un éventuel statut d’enregistrement. Nous n’avons pas non plus pu vérifier de dossier d’enregistrement pour le cartalax à partir d’une source primaire.^[4][3]

Aucun des deux composés n’apparaît dans la base de données des médicaments de l’EMA ni dans Drugs@FDA (vérifié en septembre 2026), et aucun ne figure sur la liste des substances en vrac proposées par la FDA pour l’évaluation des risques liés à la préparation magistrale. Une recherche sur ClinicalTrials.gov pour la thymalin n’a retourné aucune étude ; la seule occurrence pour « cartalax » concernait une étude nutritionnelle sans lien avec le peptide.^{[17][18][19][20][21]}

Les allégations selon lesquelles le cartalax répare ou protège le cartilage reposent sur son nom, et non sur une étude sur les chondrocytes ou les articulations : les preuves disponibles, que ce soit sous le nom AED ou Cartalax, se limitent à des cultures cellulaires de rein, de peau, de cellules souches et de thymus. Les affirmations selon lesquelles l’un ou l’autre de ces composés serait enregistré comme médicament doivent être considérées comme non vérifiées tant qu’une source réglementaire primaire n’est pas produite.^[4][9]

Peptyds ne vend ni cartalax ni thymalin. Le seul composé issu de ce même programme de recherche que Peptyds propose est l’Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly), présenté en détail dans son propre guide complet avec la même approche axée sur les preuves : données cellulaires et animales, preuves humaines limitées, et aucune autorisation dans l’UE ou aux États-Unis.

Un troisième peptide court issu du même groupe, le pinealon (Glu-Asp-Arg), cible les tissus cérébraux et fait l’objet de son propre guide de recherche Peptyds. Ses preuves reposent principalement sur des travaux cellulaires et animaux issus du même réseau de recherche, ainsi que sur deux petits rapports humains non contrôlés. Peptyds ne le vend pas non plus.