Cartalax, thymalin y péptidos biorreguladores: la investigación explicada

Cartalax es un tripéptido sintético con la secuencia Ala-Glu-Asp. En los artículos revisados por pares que lo utilizan, la molécula se etiqueta como AED o con el código interno T-31; un estudio de 2020 sobre células madre mesenquimales de médula ósea humana y un estudio de 2015 sobre cultivos de tejido renal confirman la misma secuencia de tres residuos.^[3][4]

El nombre comercial «Cartalax» apenas aparece en la literatura revisada por pares: no figura en ningún título ni resumen de PubMed que hayamos encontrado, donde el compuesto solo se indexa como AED o T-31. La única fuente primaria en la que localizamos el nombre es una tabla dentro de la propia revisión sistemática de 2021 de los desarrolladores, donde aparece escrito como «AED, Cartalax».^[1]

Todos los estudios sobre AED que localizamos fueron realizados por, o en colaboración con, el instituto de San Petersburgo. Dos artículos incluyen coautores externos —un laboratorio de células madre en Chieti-Pescara, Italia, y un grupo de biología molecular de la Universidad Estatal de Moscú Lomonósov—, pero en ambos sigue figurando un autor de San Petersburgo, por lo que se trata más de una red extendida que de una réplica independiente.^[5][3]

En cultivos de tejido renal de ratas jóvenes y viejas, AED (junto con el péptido relacionado EDL) aumentó el marcador de proliferación Ki-67 y redujo el marcador proapoptótico p53, aunque menos que el complejo polipeptídico natural que los tripéptidos pretendían imitar. Un estudio relacionado de 2014 del mismo grupo informaba que esta misma pareja reducía los marcadores de envejecimiento p16, p21 y p53, y aumentaba SIRT-6 en cultivos de células renales.^[4][6]

En un estudio de 2016 con fibroblastos cutáneos envejecidos en cultivo, AED —junto con otros tres péptidos cortos relacionados— suprimió la apoptosis dependiente de caspasa-3, que aumenta con la edad de los fibroblastos, e incrementó los marcadores asociados a la proliferación y la renovación celular.^[7]

No todos los tejidos respondieron. En un estudio de 2011 con cultivos de células del timo envejecidas, T-31 (AED) se probó junto con otros dos péptidos cortos; el artículo informaba de que solo uno de ellos, AB-9, produjo el patrón geroprotector —más proliferación, menos apoptosis— que buscaban los autores.^[8]

El nombre comercial sugiere un enfoque en el cartílago, y la propia revisión sistemática de 2021 de los desarrolladores atribuye a «AED, Cartalax» la «regulación de las funciones de los condrocitos y los fibroblastos de la piel, la diferenciación de células neuronales», citando seis de sus propios artículos para respaldar esa afirmación.^[1]

Al rastrear esas seis fuentes, se encuentran estudios con cultivos de células renales, expresión génica de células madre mesenquimales, diferenciación neuronal de células madre del ligamento periodontal y un estudio de microarray en corazón de ratón con dos péptidos distintos (Vilon y Epitalon, no AED) —ninguno con cartílago ni condrocitos.^[1][4][3][5]

El mismo instituto publicó más tarde, en 2023, una revisión dedicada a las moléculas conocidas por dirigir las células madre hacia condrocitos formadores de cartílago. En ella se mencionan varios péptidos derivados de factores de crecimiento y de la matriz extracelular, pero ninguno es AED ni Cartalax. No encontramos ningún estudio con cultivos de condrocitos, tejido articular u osteartritis de AED publicado bajo ninguno de los dos nombres.^[9]

La thymalin es un complejo polipeptídico natural de bajo peso molecular, aislado del timo de ternera mediante extracción ácida suave. Fue desarrollada por Vladímir Morózov y Vladímir Javinson en lo que hoy es el Instituto de Bioregulación y Gerontología de San Petersburgo, que la describió como un fármaco «puesto en práctica como inmunocorrector». Del complejo se aislaron dos dipéptidos, EW (Glu-Trp) y KE (Lys-Glu), identificados como sus sustancias activas; EW se comercializó después por separado con el nombre de Timogen.^[2][10]

El artículo de 1997 que describe la thymalin informa de que activa la diferenciación de células T y modifica la producción de citocinas (interleucina-2, interferón) en los linfocitos sanguíneos. Un estudio de 2020 con células madre hematopoyéticas humanas encontró que la thymalin redujo dos marcadores de diferenciación temprana, CD44 y CD117, entre dos y tres veces, y aumentó CD28 —un marcador de linfocitos T maduros— 6,8 veces, lo que los autores interpretaron como que la thymalin impulsa a las células madre hacia linfocitos T maduros.^[2][11]

Un estudio de laboratorio de 2023 expuso leucocitos de cuatro donantes a thymalin y a sus dos dipéptidos activos tras inducir inflamación con lipopolisacárido bacteriano. Los tres redujeron las citocinas inflamatorias IL-1β, IL-6 y TNF-α entre 1,4 y 6,0 veces, lo que los autores proponen como mecanismo del efecto antiinflamatorio reportado de la thymalin.^[10]

En ratones, un grupo con sede en Kiev —distinto del instituto de San Petersburgo, pero parte de la misma tradición soviética de bioreguladores— informaba de que una inyección de thymalin aumentaba la melatonina sérica a las 3 horas en ratones adultos CBA y la reducía a las 24 horas, con un efecto dependiente de la estación y ausente en ratones viejos. Un segundo artículo del mismo grupo encontró que la thymalin modificaba los recuentos de células progenitoras de la médula ósea y restauraba el ritmo alterado de las células CD4+ en ratones viejos.^[12][13]

La principal evidencia en humanos es una cohorte de 266 personas mayores seguidas durante 6–8 años, divididas en grupos con thymalin, epitalamina (péptido pineal), combinación de ambas y grupo control. El artículo informa de una mortalidad 2,0–2,1 veces menor con thymalin y menos infecciones respiratorias frente al control; un grupo separado que recibió ambas preparaciones anualmente durante 6 años presentó una mortalidad 4,1 veces menor. El resumen no describe aleatorización ni enmascaramiento, y el trabajo proviene de la misma colaboración San Petersburgo-Kiev que desarrolló los compuestos.^[14]

Evidencia más reciente proviene de hospitales rusos que trataban COVID-19 grave. Un artículo de 2021 informaba de que añadir thymalin a la terapia estándar aceleraba la disminución de IL-6, proteína C reactiva y D-dímero, sin especificar los tamaños de los grupos. Un artículo de 2022 dividió a los pacientes con COVID-19 grave en tres grupos (terapia estándar sola, más tocilizumab, más thymalin) e informaba de la mortalidad hospitalaria más baja con thymalin. Sus resúmenes en inglés y ruso dan cifras distintas para ese grupo (20,6 % y 16,2 %, frente al 40,9 % con terapia estándar), y ninguno especifica los tamaños de los grupos ni describe la aleatorización.^[15][16]

Varios artículos revisados por pares describen la thymalin como un fármaco ya "puesto en práctica" a finales de los 90 y aún utilizado en protocolos de tratamiento hospitalario rusos hasta 2022, pero ninguno de los artículos a los que pudimos acceder indica un número de registro, una autoridad emisora o una fecha de aprobación. No pudimos verificar el estado de registro formal de la thymalin a partir de una fuente primaria.^[2][16]

En el caso del cartalax (AED), no encontramos ningún uso hospitalario o clínico reportado en la literatura, solo los experimentos en cultivos celulares descritos anteriormente, lo que ofrece aún menos base para evaluar un estado de registro. Tampoco pudimos verificar ningún registro para el cartalax a partir de una fuente primaria.^[4][3]

Ninguno de los compuestos aparece en la base de datos de medicamentos de la EMA ni en Drugs@FDA (ambas consultadas en septiembre de 2026), y ninguno figura en la lista de la FDA de sustancias a granel nominadas para revisión de riesgos de compounding. Una búsqueda en ClinicalTrials.gov para thymalin no arrojó estudios; el único resultado para "cartalax" correspondía a un estudio de nutrición no relacionado, no a un ensayo del péptido.^{[17][18][19][20][21]}

Las afirmaciones de que el cartalax repara o protege el cartílago se basan en el nombre del producto, no en un estudio de condrocitos o articulaciones: las pruebas bajo cualquiera de los nombres, AED o Cartalax, se limitan a cultivos celulares de riñón, piel, células madre y timo. Las afirmaciones de que alguno de los compuestos está registrado como medicamento en algún lugar deben considerarse no verificadas hasta que se aporte una fuente regulatoria primaria.^[4][9]

Peptyds no vende cartalax ni thymalin. El único compuesto de este mismo programa de investigación que Peptyds sí ofrece es Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly), cubierto en profundidad en su propia guía completa con el mismo enfoque basado en pruebas: datos en células y animales, evidencia humana limitada y sin autorización en la UE o EE. UU.

Un tercer péptido corto del mismo grupo, pinealon (Glu-Asp-Arg), está dirigido al tejido cerebral y tiene su propia guía de investigación en Peptyds; su evidencia consiste principalmente en trabajos con células y animales de la misma red de investigación, más dos pequeños informes humanos no controlados, y Peptyds tampoco lo vende.