Cartalax, Thymalin i peptydowe bioregulatory: badania wyjaśnione

Cartalax to syntetyczny tripeptyd o sekwencji Ala-Glu-Asp. W recenzowanych publikacjach, które go stosują, cząsteczka jest oznaczana jako AED lub wewnętrznym kodem T-31; badanie z 2020 roku na ludzkich mezenchymalnych komórkach macierzystych szpiku kostnego oraz badanie z 2015 roku na hodowli tkanki nerkowej potwierdzają tę samą trzyresztową sekwencję.^[3][4]

Sama nazwa handlowa „Cartalax” niemal nie występuje w przeszukiwalnych zasobach recenzowanej literatury: nie znaleźliśmy jej w żadnym tytule ani abstrakcie w PubMed, gdzie związek indeksowany jest wyłącznie jako AED lub T-31. Jedynym źródłem pierwotnym, w którym udało nam się zlokalizować tę nazwę, jest tabela we własnym przeglądzie systematycznym twórców związku z 2021 roku, gdzie zapisano ją jako „AED, Cartalax”.^[1]

Każde odnalezione przez nas badanie AED zostało przeprowadzone przez instytut w Sankt Petersburgu lub przy jego udziale. Dwie prace mają dodatkowych współautorów spoza tego kręgu — laboratorium komórek macierzystych w Chieti-Pescara we Włoszech oraz zespół biologii molekularnej z Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego im. Łomonosowa — ale w obu przypadkach na liście autorów nadal figuruje ktoś z Sankt Petersburga, więc bliżej temu do rozszerzonej sieci współpracy niż do niezależnej replikacji.^[5][3]

W tkance nerkowej hodowanej z młodych i starych szczurów AED (wraz z pokrewnym peptydem EDL) podniósł marker proliferacji Ki-67 i obniżył proapoptotyczny marker p53, choć w mniejszym stopniu niż naturalny kompleks polipeptydowy, który te tripeptydy miały naśladować. Powiązana praca tej samej grupy z 2014 roku donosiła, że ta sama para obniżyła markery starzenia p16, p21 i p53 oraz podniosła SIRT-6 w hodowli komórek nerki.^[4][6]

W badaniu z 2016 roku dotyczącym fibroblastów skóry starzonych w hodowli AED — razem z trzema pokrewnymi krótkimi peptydami — zahamował apoptozę zależną od kaspazy-3, która nasila się wraz ze starzeniem fibroblastów, i zwiększył markery związane z proliferacją i odnową komórkową.^[7]

Nie każda tkanka reagowała. W badaniu z 2011 roku na starzonej hodowli komórek grasicy T-31 (AED) testowano wraz z dwoma innymi krótkimi peptydami; praca donosiła, że tylko jeden z nich, AB-9, dał wzorzec geroprotekcyjny — większą proliferację, mniejszą apoptozę — którego szukali autorzy.^[8]

Nazwa handlowa sugeruje ukierunkowanie na chrząstkę, a własny przegląd systematyczny twórców związku z 2021 roku przypisuje „AED, Cartalax” „regulację funkcji chrząstki i fibroblastów skóry, różnicowanie komórek nerwowych”, powołując się na sześć własnych prac tej grupy na poparcie tego stwierdzenia.^[1]

Prześledzenie tych sześciu źródeł pokazuje hodowlę komórek nerki, ekspresję genów w mezenchymalnych komórkach macierzystych, różnicowanie neuronalne komórek macierzystych więzadła ozębnej oraz jedno badanie mikromacierzy serca myszy dotyczące dwóch innych peptydów (Vilon i Epitalon, nie AED) — żadnego eksperymentu na chrząstce czy chondrocytach.^[1][4][3][5]

Ten sam instytut opublikował później, w 2023 roku, osobny przegląd cząsteczek znanych z kierowania komórek macierzystych w stronę chondrocytów tworzących chrząstkę. Wymienia on kilka peptydów pochodnych czynników wzrostu i macierzy zewnątrzkomórkowej — żaden z nich to nie AED ani Cartalax. Nie znaleźliśmy żadnego badania AED na hodowli chondrocytów, tkance stawowej ani w chorobie zwyrodnieniowej stawów opublikowanego pod żadną z tych nazw.^[9]

Thymalin to naturalny kompleks polipeptydowy o niskiej masie cząsteczkowej, izolowany z grasicy cielęcej metodą łagodnej ekstrakcji kwasowej. Vladimir Morozov i Vladimir Khavinson opracowali go w placówce, która obecnie nosi nazwę Instytutu Bioregulacji i Gerontologii w Sankt Petersburgu, określając go jako preparat farmaceutyczny „wprowadzony do praktyki jako immunokorektor”. Jako jego substancje czynne wskazuje się dwa wyizolowane z mieszaniny dipeptydy, EW (Glu-Trp) i KE (Lys-Glu); EW był później sprzedawany osobno pod własną nazwą, Thymogen.^[2][10]

Praca z 1997 roku opisująca thymalin donosi, że aktywuje on różnicowanie limfocytów T i zmienia wydzielanie cytokin (interleukiny 2, interferonu) przez limfocyty krwi. Badanie z 2020 roku na ludzkich hematopoetycznych komórkach macierzystych wykazało, że thymalin obniżył dwa wczesne markery różnicowania, CD44 i CD117, dwu- do trzykrotnie, oraz podniósł CD28 — marker dojrzałych limfocytów T — 6,8-krotnie, co autorzy odczytali jako ukierunkowywanie przez thymalin komórek macierzystych ku dojrzałym limfocytom T.^[2][11]

Badanie laboratoryjne z 2023 roku poddało białe krwinki pobrane od czterech dawców działaniu związku thymalin i jego dwóch aktywnych dipeptydów po wywołaniu stanu zapalnego bakteryjnym lipopolisacharydem. Wszystkie trzy substancje obniżyły cytokiny prozapalne IL-1β, IL-6 i TNF-α 1,4- do 6,0-krotnie, co autorzy proponują jako mechanizm opisywanego przeciwzapalnego działania związku thymalin.^[10]

U myszy zespół z Kijowa — odrębny od instytutu w Sankt Petersburgu, ale należący do tej samej, jeszcze sowieckiej tradycji bioregulatorów — donosił, że wstrzyknięcie preparatu thymalin podnosiło poziom melatoniny w surowicy po 3 godzinach u dorosłych myszy szczepu CBA, a po 24 godzinach go obniżało, zależnie od pory roku i nieobecne u starych myszy. Druga praca tego samego zespołu wykazała, że thymalin zmienił liczbę komórek progenitorowych szpiku kostnego i przywrócił zaburzony rytm komórek CD4+ u starych myszy.^[12][13]

Głównym dowodem u ludzi jest kohorta 266 osób starszych obserwowanych przez 6–8 lat, podzielonych na grupy: thymalin, epithalamin (peptyd szyszynki), oba preparaty łącznie i grupę kontrolną. Praca donosi o 2,0–2,1-krotnie niższej śmiertelności w grupie thymalin oraz mniejszej liczbie infekcji dróg oddechowych względem grupy kontrolnej; osobna grupa, której podawano oba preparaty co roku przez 6 lat, miała śmiertelność niższą 4,1-krotnie. Streszczenie nie wspomina o randomizacji ani zaślepieniu, a praca pochodzi z tej samej współpracy między Sankt Petersburgiem a Kijowem, która opracowała te związki.^[14]

Nowsze dowody pochodzą z rosyjskich szpitali leczących ciężki przebieg COVID-19. Praca z 2021 roku donosiła, że dodanie związku thymalin do terapii standardowej przyspieszało spadek IL-6, białka C-reaktywnego i D-dimeru, bez podania liczebności grup. Praca z 2022 roku podzieliła pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 na trzy grupy (samą terapię standardową, terapię standardową z dodatkiem leku tocilizumab oraz terapię standardową z dodatkiem związku thymalin) i odnotowała najniższą śmiertelność szpitalną w grupie thymalin. Jej angielskie i rosyjskie streszczenie podają różne wartości dla tej grupy (20,6% i 16,2%, wobec 40,9% w przypadku samej terapii standardowej), a żadne z nich nie podaje liczebności grup ani nie opisuje randomizacji.^[15][16]

Liczne recenzowane publikacje opisują thymalin jako preparat farmaceutyczny już pod koniec lat 90. „wprowadzony do praktyki” i nadal stosowany w rosyjskich protokołach leczenia szpitalnego jeszcze w 2022 roku, ale żadna z dostępnych nam prac nie podaje numeru rejestracji, organu wydającego ani daty zatwierdzenia. Nie udało nam się potwierdzić formalnego statusu rejestracyjnego związku thymalin ze źródła pierwotnego.^[2][16]

W przypadku związku cartalax (AED) nie znaleźliśmy żadnych doniesień o zastosowaniu szpitalnym czy klinicznym w literaturze — jedynie opisane wyżej eksperymenty na hodowlach komórkowych, co daje jeszcze mniej podstaw do oceny statusu rejestracyjnego. Podobnie nie udało nam się potwierdzić żadnego wpisu rejestracyjnego dla związku cartalax ze źródła pierwotnego.^[4][3]

Żaden z tych związków nie ma wpisu w bazie leków EMA ani w Drugs@FDA (obie sprawdzone we wrześniu 2026 roku), i żaden nie figuruje na liście FDA substancji masowych nominowanych do przeglądu pod kątem ryzyka związanego z recepturą aptekarską. Wyszukiwanie w ClinicalTrials.gov dla hasła thymalin nie zwróciło żadnych badań; jedyny wynik dla hasła „cartalax” dotyczył niepowiązanego badania żywieniowego, a nie badania tego peptydu.^{[17][18][19][20][21]}

Twierdzenia, że cartalax naprawia lub chroni chrząstkę, opierają się na nazwie produktu, a nie na badaniu chondrocytów czy stawów: dowody pod żadną z nazw, AED czy Cartalax, nie wykraczają poza hodowle komórek nerki, skóry, komórek macierzystych i grasicy. Twierdzenia, że którykolwiek z tych związków jest gdziekolwiek zarejestrowanym lekiem, należy traktować jako niepotwierdzone, dopóki nie przedstawiono pierwotnego źródła regulacyjnego.^[4][9]

Peptyds nie sprzedaje związków cartalax ani thymalin. Jedynym związkiem z tego samego programu badawczego, który Peptyds sprzedaje, jest epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly), szczegółowo opisany w osobnym, pełnym przewodniku z tym samym podejściem opartym na dowodach: dane komórkowe i zwierzęce, skąpe dowody u ludzi i brak autoryzacji w UE lub USA.

Trzeci krótki peptyd z tej samej grupy, pinealon (Glu-Asp-Arg), jest ukierunkowany na tkankę mózgową i ma własny przewodnik badawczy Peptyds; jego dowody to głównie prace komórkowe i zwierzęce z tej samej sieci badawczej, plus dwa małe, niekontrolowane doniesienia u ludzi, a Peptyds również go nie sprzedaje.