TB-500 vs GHK-Cu

Beide werden unter Reparatur einsortiert. Sie wirken auf verschiedenes Gewebe, über nicht verwandte Chemie, und die Evidenz dahinter ist nicht von derselben Art.

TB-500 ist ein synthetisches Fragment aus 17 Aminosäuren von Thymosin beta-4. Seine bestimmende Eigenschaft ist die Bindung von monomerem G-Aktin, und die zugehörige Literatur behandelt Zytoskelettdynamik, Zellmigration und VEGF-gebundene Angiogenese. Sie ist präklinisch. Humanstudien zum vollständigen Thymosin-beta-4-Protein existieren in einer kleinen Zahl spezifischer Settings, und das sind keine Studien zu diesem Fragment wie geliefert — eine Unterscheidung, die in den meisten anderswo verfassten Texten verloren geht.

GHK-Cu ist überhaupt kein reines Peptid, sondern ein Tripeptid-Kupfer-Komplex, Gly-His-Lys an ein Kupferion koordiniert, und das Kupfer ist keine Verpackung. Die Forschung ist dermatologisch: Kollagensynthese und Signalgebung dermaler Stammzellen, mit In-vitro- und topischen Arbeiten dahinter, zu denen es auf der TB-500-Seite keine Entsprechung gibt.

Die Entscheidung betrifft also Gewebe und Route. Eine Frage zu Bindegewebe und Gefäßantwort ist keine Frage zur dermalen Matrix, und die beiden Literaturen sind nicht übertragbar.

Eines zeigt die Tabelle durch Auslassung: Die Reinheitsspalte kann bei GHK-Cu leer sein, weil der Katalog dafür keine Freigabespezifikation veröffentlicht wie sonst. Wir zeigen diese Lücke lieber, als sie zu füllen.

Beide werden bei 2–8 °C gelagert und ausschließlich für Laborforschung geliefert.